domingo, 4 de noviembre de 2012

Helicobacter Pylori.


Resistencia de Helicobacter Pylori a la Triple Terapia Estándar. 


Este espacio se realizo con el propósito de informar a toda la comunidad Medica en general de las recientes investigaciones que se han realizado no solo a nivel nacional sino también internacional. En base al nuevo reto que lleva consigo la comunidad científica de poder proporcionar un nuevo tratamiento para combatir la infección que causa esta bacteria, ya que la triple terapia estándar a venido proporcionando un gran porcentaje de inmunidad.

Buscando de este modo proporcionarle  al gran numero de personas que están infectadas con la bacteria H.pylori  nuevas esperanzas de vida y de igual modo reducir el numero de personas que son contagiadas cada día.

Autor: Ruth Andrea Buelvas Contreras, estudiante de Medicina I Semestre de la Universidad de Antioquia - Medellin,Colombia. 
E- mail: ruth.buelvas@hotmail.com 


http://revistamassalud.com/wp-content/uploads/2012/05/helicobacter-pylori-e1336484140517.jpg
Helicobacter pylori (H.pylori) Es una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral, en uno de sus polos posee multiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa, la infección se ha asociado a la úlcera peptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico. 


Helicobacter es un patógeno mundial que afecta a mas de la mitad de la población mundial y el principal etiologico de gastritis crónica, ulceras pepticas, linfoma MALT gástrico, aunque las consecuencias finales de la infección depende de los factores genéticos del huésped  factores medio ambientales del medio y la infección por genotipos mas virulentos. 

Francisco Rivas [Internet]: Helicobacter pylori: Factores de virulencia, patología y diagnóstico. Consultado 28 octubre 2012. Disponible en:  http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb001136.pdf
 con este articulo de revista permite visualizar mas a fondo la historia de H.pylori entre otros temas de importancia. 

En las ultimas dos décadas  el tratamiento recomendado para su erradicación  como esquema de primera linea es la triple terapia constituida un inhibidor de la bomba de protones, amoxicilina y metronidazol.

En el siguiente enlace podemos analizar mas a fondo como actúa la bomba de protones contra H.pylori 
Guía de Prescripción Terapéutica Información de medicamentos autorizados en España [internet]. Consultado 27 octubre de 2012. Disponible en: http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwMXNlMDNzYjA1


Sin embargo, la eficacia de este esquema tradicional, que inicialmente era del 90%, de manera progresiva a disminuido en muchas partes del mundo y llega en la actualidad a cifras de 57-73%  cuando la duración es de siete días  y de 67-79% cuando la duración es de diez días,  lo que significa que la eficacia aumenta aproximadamente cuando el tratamiento dura diez días en comparación con siete días  pero aun así  es menor del 80% y no alcanza resultados óptimos. 

Helicobacter Piloris.   Este es un ejemplo de abundante Helicobacter Piloris teñido con Tinción de plata Warthin-Starry con contraste con hematoxilina y eosina. 100 x. Puede hallarse Helicobacter Piloris en la mucosa gástrica de más de la mitad de la población mundial. Desde que se aisló en 1982, se ha establecido bien la asociación entre la infección por H. Piloris y el subsiguiente desarrollo de gastritis crónica activa, úlcera péptica, carcinoma gástrico y linfoma de células B. El reservorio principal de la infección es el estómago humano y la transmisión se ha ligado epidemiológicamente a la persona contacto. La prevalencia de la infección es mayor en países en desarrollo y es afectada por las condiciones socioeconómicas, origen étnico y edad.                                                                                                                                                                                                                                                                             Todos estos adelantos, aún no pueden explicar con certeza el porqué de la divergencia en la probable patogenia de la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, carcinoma y linfoma gástrico vinculados al Helicobacter pilori. Existen diferentes tipos de cepas de Helicobacter pylori con variado potencial cancerígeno, especialmente aquellas que presentan la citotoxina asociada al gen A (CaG), las cuales favorece el desarrollo de gastritis atrófica multifocal y metaplasia tipo I, hecho demostrado en pacientes infectados por CaG+, que tiene alta capacidad cancerígena, según los reportes de la literatura mundial.  Otro hecho importante en la génesis del cáncer gástrico es la disminución de vitamina C en el jugo gástrico provocada por la bacteria. Esta vitamina tiene propiedades antioxidantes, en consecuencia, su disminución en el jugo gástrico favorece el desarrollo de tumores, una vez erradicada la bacteria, los niveles de vitamina C en el jugo gástrico se incrementan alcanzando su valor normal.  Estudios realizados en diferentes partes del mundo señalan una fuerte asociación entre la metaplasia intestinal y el Helicobacter pylori, acompañado de aumento del pepsinógeno II y de hipergastrinemia, en pacientes infectados con la bacteria, por lo que la determinación de pepsinógeno II y de gastrina sérica en pacientes con alto riesgo de neoplasia gástrica han servido como pruebas de pesquisaje.
Con ayuda de estas imágenes  y del sitio web podemos observar como se encuentra la bacteria en la mucosa del estomago y como se pueden visualizar en una endoscopia. 
Atlas de Vídeo Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador [Internet] Consultado 28 octubre de 2012. Disponible en: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Gastritis_Aguda/Helicobacter_Piloris/helicobacter_piloris.html



La declinación en la eficacia consistentemente encontrada en la actualidad,se considera que se debe fundamentalmente al progresivo aumento de la resistencia primaria de H.pylori a la claritromicina y al metronidazol. Por lo anterior, es importante evaluar la prevalencia de resistencia primaria de H.pylori a estos tres antimiocribianos clave, que son la estructura de la terapia triple estándar ya que todavía se recomienda como la terapia de elección de primera linea, pero con la precaución de utilizar antibióticos diferentes cuando la resistencia local a los mismos este por encima de ciertos valores que comprometerían su eficacia como son, 15-20% para claritromicina y 40% para metronidazol.

Por lo tanto, es necesario determinar los niveles de resistencia a los mismos ya que con base en esta información  se podría planear la elección de los antimicrobianos en la practica clínica  en el medio, hace mas de una década un grupo encontró una tasa de resistencia a metronidazol del 82%, utilizando la prueba de E-test la cual puede sobrestimar la tasa de  resistencia de H.pylori, y a demás se desconoce la prevalencia de resistencia primaria a claritromicina y amoxicilina, así como si existen relación entre los diversos genotipos de H.pylori y la resistencia a los antimicrobianos, aspecto que hasta donde van las investigaciones en Colombia no se han investigado.

Estudios realizados a un numero de pacientes infectados con H.pylori de sexo femenino y masculino arrojaron los siguientes resultados: 

Las prevalencias de las resistencias, utilizando E-test. Metronidazol (81,01%), Claritromicina (17,72) y amoxicilina (3,8%). no hubo diferencias significativas en las tasas de resistencia para los tres antibióticos entre hombres y mujeres. 





Actualmente para los gastroenterologos y médicos la erradicación de H.pylori es un gran desafió ya que cada día esta aumentando la resistencia primaria de este microorganismo a los antibióticos mas frecuentemente utilizados en su tratamiento, la cual se debe en parte a la exposición de la población  estos antibióticos como mono terapia para diversas enfermedades infecciosas. En el recién consenso de Maastricht se recomendó la triple terapia estándar durante siete días en las poblaciones con resistencia a la claritromicina menos al 15-20% y, cuando es mayor al 20% , prolongarla a 14 días o utilizar una terapia cuádruple con bismuto durante 10-14 días. 

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